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    742.三年后的病例讨论(第 3/4 页)

    【血钾3.01-2.96-3.11,尿糖(++++~++),尿酮体(+++~+)】

    “血糖降了下来,尿糖和尿酮体也跟着降了许多。”

    女医生着重说了尿酮体:“血钾是个重点,补了一天并没有恢复正常。尿酮体升高,我们一开始以为是酮症酸中毒,但血糖并不高,现在看来应该是少食饥饿造成的。从指标上来看,这些也是一过性的,稍作干预就能缓解,个人认为和恶心呕吐的病因没太多关系。

    接下去是影像学检查......”

    【腹部b超(-),胃镜:食管炎,头颅ct(-),经颅多普勒示椎-基底动脉有痉挛】

    “好像也没有什么特别的地方。”台下一位医生说道,“检查结果和昨天差不多,椎-基底动脉痉挛也不能说明问题,没有斑块或者栓塞么?”

    “没有,其余全(-),有的话肯定会写。”

    “上次的自身免疫性肝炎呢?”

    “看上去身体不错啊。”

    “来统筹看看所有症状吧,现在病人身体都有些什么问题。”女医生圈出了重点,“糖尿病、低血钾、”

    在糖尿病酮症、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症中,能较全面解释疾病全貌的以甲状腺功能亢进症可能最大。因无法明确诊断,复查甲状腺功能,结果显示:

    总三碘甲状腺原氨酸(tt3):35.38 ng/ml;总甲状腺素(tt4):579.95 μg/dl;游离三碘甲状腺原氨酸(ft3):16.60 pmol/l;游离甲状腺素(ft4):113.84 pmol/l;促甲状腺素(tsh);0.01 μiu/ml。

    明确珍断为甲状腺功能亢进症、甲亢性肝损害。

    诊断明确后给予丙硫氧嘧啶 i00 mg ,每日 3 次;普萘洛尔 10 mg ,每日 3 次;埃索美拉唑肠溶片 20 mg,每日 2 次口服;门冬氨酸鸟氨酸 5 g 静脉滴注,每日 1 次。

    一周后患者心率降至 70 ~80 次/分,恶心、呕吐明显减轻,可正常饮食并四处活动,复查甲状腺功能及肝功均有明显改善。3 个月后复诊,症状完全消失,甲状腺功能基本正常,体重增加 8 kg。

    经验与教训

    首诊以腹痛、呕吐为突出表现的甲亢临床上并不多见,临床医生对此认识不足,极易误诊、漏诊。

    以呕吐为首发症状的甲状腺功能亢进症的发病机制,可能与以下因素有关:

    甲状腺激素引起胃肠神经功能紊乱,胃肠蠕动调节功能紊乱引起的呕吐[1];

    甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用加强了对下丘脑呕吐中枢的作用和对胃肠道的兴奋性刺激,也可能是呕吐中枢对过量甲状腺激素或儿茶酚胺反应增强[2];

    甲状腺激素对呕吐化学感受区触发带的直接作用,过量甲状腺激素刺激第四脑室底部的化学敏感区导致呕吐阈值下降[3];

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